我们经典的医学理论认为，肝脏与胰脏问题才是是引起2型糖尿病的主要原因，但是最新澳大利亚的科学发现，脂肪才是引起2型糖尿病的主要元凶，而不是肝脏与胰脏，也就是说，治疗的重点应该放在减少脂肪，减少有害脂肪，而不是去控制肝脏与胰脏，这也解释了为什么通过胃转流手术与极低能量饮食可以逆转糖尿病的原因。
女人身体肥胖，肥胖的女性腹部从腹部手术疤痕关闭
一、肝脏的蛋白激酶C epsilon（PKCε）不是引起2型糖尿病的因素
这项新的研究集中于令人惊讶的发现，即已知与2型糖尿病有关的蛋白激酶C epsilon （PKCε）不像曾经假设的那样在肝脏或胰腺中发挥作用，也就是对糖尿病发生的关键作用。
3d 渲染的肝脏解剖
研究人员早就知道PKCε对于2型糖尿病的发展很重要，即使在其他小鼠患有2型糖尿病的情况下，在体内任何地方都没有产生PKCε的小鼠也不会出现类似2型糖尿病的症状。
“我们已经知道，如果你完全从小鼠身上移除PKCε（通过基因处理，去除产生对应蛋白的基因片段）并喂它们高脂肪饮食，它们就不会变得不耐葡萄糖。事实上，它们就像受到保护一样不会得2型糖尿病”负责研究的Garvan医学研究所的副教授Carsten Schmitz-Peiffer说道。
糖尿病研究人员使用高脂饮食（HFD，指食物中高碳水化合物高脂肪低蛋白质的饮食配比，容易导致体内产生脂肪堆积，不是只吃油脂）诱导小鼠产生2型糖尿病。在HFD之后，大多数小鼠变得“葡萄糖不耐受” - 他们在进食后无法控制血糖。特别是，肝脏变得“胰岛素抵抗” - 它不再对胰腺激素胰岛素有反应。
在手中的白老鼠
“最令人惊讶的是，当我们专门在肝脏中去除PKCε时 - 小鼠没有受到保护。十多年来，人们一直认为PKCε直接作用于肝脏 - 按照这种逻辑，这些小鼠应该受到保护，不会得糖尿病。”
“我们对此感到非常惊讶，我们认为我们的老鼠用错了，我们确认了移除并以几种不同的方式测试它，但是当给予HFD时它们仍然变得葡萄糖不耐受。”
二、脂肪的蛋白激酶C epsilon（PKCε）才是造成糖尿病的因素
如果不是肝脏，那么在哪里才是决定糖尿病的关键因素呢？于是开始更多研究来寻找PKCε在促进葡萄糖耐受不良的过程中的作用。
“我们发现了什么，”A / Schmitz-Peiffer教授解释说，“如果我们仅从脂肪组织中去除PKCε产生，那么小鼠就不会变得不耐葡萄糖，就像我们从整个动物身上移除PKCε一样。所以PKCε不是从肝脏进展的糖尿病，但事实上，它是从脂肪组织起作用，使疾病恶化。“
脂肪细胞、 显微图像和 3d 图
已知PKCε在多种组织中都有，但Schmitz-Peiffer教授的研究结果现在指出脂肪组织中的PKCε才是引起糖尿病的关键。
三、没有蛋白激酶C epsilon（PKCε）的脂肪细胞是健康的
对脂肪组织的仔细检查揭示了在存在和不存在PKCε的情况下脂肪细胞的形状和大小的显着差异。
“ 在显微镜下，脂肪细胞看起来非常不同，”A / Schmitz-Peiffer教授说。“在从脂肪组织中去除PKCε的HFD喂养的小鼠中，我们看到大多数小而健康的脂肪细胞。而在PKCε完整的HFD喂养的小鼠中 - 这是葡萄糖不耐受的 - 我们看到更多不健康的，充满脂肪的肥胖细胞，往往缺氧并变得发炎。“
对于A / Prof Schmitz-Peiffer教授来说，很明显这可能会对糖尿病产生广泛而复杂的影响。
“我们知道脂肪组织不仅仅是用于储存脂肪的惰性物质，”A / Schmitz-Peiffer教授解释说，“它是一个非常有活力的器官，它发出许多信息并释放与身体其他部分交流的因素。 ，包括肝脏。“
“如果PKCε正在改变脂肪的性质并影响脂肪细胞的整体健康状况，它正在改变它发送的信息类型及其释放的因素 - 这可能会对肝脏和可能的其他器官起作用，干扰葡萄糖代谢。”
四、专家点评
所以，根据这个研究，减少因为高脂饮食引起的腹部脂肪超标才是改善糖尿病的关键因素，通过减少这些充满脂肪的肥胖的脂肪细胞，才是减少炎症反应，从而减少糖尿病发生或者逆转糖尿病的关键！所以，通过平衡饮食与有氧运动，来保证脂肪健康功能，减少PKCε，才是减少糖尿病的关键。
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